A pesar de que la obesidad puede sin lugar a dudas ser considerada como una epidemia, recién empezamos a ver en algunos países que se rotulan los alimentos a la venta con advertencias de alto contenido de sal, de calorías o de grasas saturadas. Hablar de adicción a la comida, sin embargo, se presta a confusiones y en general no se usa en esos términos. La diferencia entre ser adicto a comer y ser adicto a una droga es evidente, si dejamos de tomar droga, no pasa nada, es prescindible, pero no podemos dejar de comer por mucho tiempo, la comida es imprescindible para la vida del cuerpo. Pero, ¿necesitamos tanta azúcar? ¿tanta grasa? ¿tanta sal?

Evaluar una adicción

Una de las preguntas que hacen los médicos para identificar una adicción (a cualquier cosa) es: ¿practica su adicción a pesar de saber que le hace daño? Existe una tabla de once criterios agrupados en cuatro categorías, elaborada por expertos de la Asociación Americana de Psiquiatría, para establecer si se es adicto o no a una substancia. La palabra adicción está en desuso entre ellos y se habla de Trastorno por Consumo de Substancias (Substance Use Disorder, SUD en inglés). Basta con que nuestro consumo de la substancia coincida con dos de los once criterios para que pueda establecerse que existe un trastorno del consumo (una adicción).

¿Cómo le fue? Somos todos adictos. Si salió victorioso pruebe no con una substancia sino con una actividad. Por ejemplo revisar el celular, trabajar, los videojuegos o hasta trotar. Cualquier cosa en exceso es dañina, y toda actividad recurrente es susceptible de convertirse en una adicción. La repetición genera inercia. Los expertos en marketing lo saben, y lo usan. También lo sabía Paracelso: el veneno no está en la substancia sino en la dosis. Una misma substancia puede ser remedio y puede ser veneno. La clave, como siempre, está en el equilibrio. Y el equilibrio, a nivel humano, necesita dos fuerzas: voluntad y conciencia. Por eso, aquí queremos ayudar con la conciencia, porque con la voluntad no podemos.

Así como hay substancias más venenosas que otras, o más medicinales que otras, hay substancias más adictivas que otras. Y por otro lado hay substancias que no son ni medicinales, ni venenosas, ni adictivas. También hay personas más susceptibles a la adicción que otras. Hay situaciones sociales, más allá de la persona, que facilitan las adicciones.

El factor social en las adicciones

Basta citar la investigación del Dr. Bruce Alexander publicada en 1981, para comprender algo muy importante. En los estudios clásicos sobre drogas y adicciones de mediados del s. XX, ratas de laboratorio aisladas en jaulas pequeñas de 3 o 4 veces su tamaño, además de ser alimentadas, tenían dos opciones para beber agua (aplastando una pequeña palanca), una opción con agua y otra opción de agua con morfina (un derivado del opio). Las ratas se volvían adictas muy rápidamente y muchas morían porque olvidaban o no querían comer, tan drogadas estaban; otras morían por sobredosis. El Dr. Alexander se dio cuenta de un factor importante que todos los estudios habían pasado por alto: las ratas son animales sociales, que viven en grupos de entre 50 a 70 individuos.

Decidió crear un parque de ratas (rat park en inglés), donde no vivía una sola rata sino varias, y además tenían juguetes, comida variada y podían hacer deporte. El parque también tenía opciones de agua y agua con morfina. Su descubrimiento fue fantástico. Ninguna rata murió por sobredosis, ninguna rata se drogó hasta olvidar comer. Solo una de cada cuatro veces tomaban agua con morfina. Y cuando metió ratas drogadictas (que habían estado aisladas) a su parque de ratas, redujeron su consumo de agua con morfina prácticamente igualándolo al de sus compañeras, sometiéndose voluntariamente y por su cuenta al síndrome de abstinencia, que en el caso de la morfina y el opio, es verdaderamente terrible. La adicción tiene entonces, ahora lo sabemos, un fuerte componente social, además del psicológico y del fisiológico.

Dicho esto, la epidemia de obesidad puede muy bien estar relacionada con las condiciones sociales imperantes (niños cada vez más encerrados, adultos que viven solos, disponibilidad de comida, etc) más que con las sustancias que ingieren. Pero no por ello vamos a dejar de preguntarnos si en los alimentos que ingerimos se esconden sustancias adictivas, que empeoran las cosas o las hacen más difíciles.

¿Adictos a la comida o a ciertas substancias de la comida?

Concordemos que hablar de adicción a la comida es una fórmula muy vaga. Sería como decirle a un opiómano que tiene adicción a las flores (el opio se saca de los botones de la amapola) o a un alcohólico que tiene adicción a las frutas y los cereales. Podremos quizás entender que no somos adictos a las galletas ni a las gaseosas, sino al azúcar o a la cafeína que contienen; que no somos adictos a las papas fritas sino a la sal; que no somos adictos a las pizzas sino a las caseomorfinas que se forman en nuestro organismo tras ingerir queso o productos lácteos, ni tampoco al pan sino a las gluteomorfinas que también se forman en nuestro intestino tras ingerir masas de cereales con gluten.

Veremos más adelante que con la digestión se producen exorfinas en los intestinos a partir de ciertas proteínas contenidas en los alimentos. Las exorfinas son péptidos opioides que inciden en la regulación de neurotransmisores. Prácticamente todos los animales producen opioides endógenos (producidos por el propio cuerpo en el hipotálamo y la glándula pituitaria), en el hombre el grupo más famoso de ellos es el de las endorfinas. Se cree que parte de las exorfinas producidas en el intestino logra atravesar la barrera hematoencefálica, logrando así llegar a nuestro cerebro y el sistema nervioso central. Una vez allí, puede alterar lo que normalmente sentimos al comer, por ejemplo produciendo más placer de lo normal, o generando ansia y anhelo de repetir la misma ingesta después de cierto tiempo. Por otro lado, podrían verse afectadas la secreción de las “hormonas del hambre”: la grelina, cuya presencia en la sangre es alta con el estómago vacío y baja drásticamente después de comer, o la leptina, que desde los adipocitos (células grasas) se libera cuando hay suficiente grasa disponible, y cuya presencia en la sangre es una señal para todo el organismo de inhibir el apetito.

Nuestra genética no está adaptada a los hábitos alimenticios modernos

Otro factor a considerar es que nuestros hábitos alimenticios son muy diferentes a los hábitos de nuestros antepasados de hace miles de años. Nuestros cuerpos, por decenas de miles de años, no evolucionaron con las altísimas tasas de azúcar o sal ingeridas hoy en día. Y si bien el hambre sigue existiendo en proporciones diferentes en la mayoría de los países, por otro lado la disponibilidad de alimentos para millones de personas, es largamente superior a la que el cuerpo humano, evolutivamente hablando, se adaptó. Esas millones de personas nunca han tenido que ayunar ni siquiera un solo día, no han sufrido ninguna hambruna. El cuerpo humano de nuestros antepasados, pasó siempre por períodos de escasez, donde utilizaba la grasa acumulada en su cuerpo. El tejido adiposo (la grasa corporal) existe porque el hombre siempre tuvo que enfrentar períodos de hambruna. Generar grasa fue durante mucho tiempo una ventaja evolutiva frente a otros que generaban menos grasa.

Los hábitos alimenticios cambiaron con el desarrollo de la agricultura y la domesticación de animales, pero hace “solamente” diez mil años; considerando que los cráneos más antiguos del homo sapiens tienen alrededor de 300.000 años (Marruecos), habría que investigar para saber si en 10.000 años puede evolucionar el cuerpo humano para adaptarse a la vida sedentaria y con altas dosis de azúcar, sal y grasas. Todo indica que en 10.000 años nuestro genoma ha cambiado muy poco. Si vemos los índices de hipertensión, obesidad y diabetes de algunos países, pensaremos que definitivamente nos faltan todavía algunos miles de años más para adaptar nuestra genética a las “nuevas” condiciones alimenticias. El segundo gran cambio en los hábitos alimenticios se produjo con la revolución industrial (s. XIX), que ingenió máquinas para producir enormes cantidades de azúcar y harina a bajo costo. Fue también cuando el campo, con humanos activos, empezó a perder población, y las ciudades, con humanos sedentarios, a ganar población. Con los años llegaron los autos, el transporte público, la televisión, lo que nos volvió todavía más sedentarios.

El origen de la obesidad

La obesidad, desde que terminó la segunda guerra mundial, es una de las principales causas de morbilidad y de reducción de la esperanza de vida, sobretodo en el mundo occidental. Es un factor de primer orden en enfermedades crónicas y a veces mortales como el cáncer, la diabetes y los problemas cardiovasculares. La obesidad ha sido atribuida hasta hace poco tiempo a dos causas principales: el sedentarismo y la disponibilidad de alimentos industriales calóricos, sabrosos y de precio asequible. Los científicos que apoyan la primera causa afirman que el problema no es la ingesta calórica sino el poco gasto producto del sedentarismo, que no consumimos más calorías que nuestros antepasados, sino que gastamos muchas menos calorías. La disponibilidad de alimentos a precios relativamente bajos, gracias a la agroindustria, el desarrollo de productos alimenticios de diseño, cada vez más atractivos, y la elevación del nivel de vida que permite comprarlos en cantidades excesivas, son elementos de la segunda teoría. Sin embargo, en años recientes, surgió una tercera teoría, que involucra a la fisiología del placer y de la recompensa, y que relaciona la obesidad con la adicción a ciertas sustancias presentes en los alimentos. La proporción de obesos no ha disminuido ni se ha frenado, sino que se ha intensificado en los últimos 30 años, y es hace tiempo ya una cuestión de salud pública que se ha tratado de resolver, pero sin resultados positivos.

La dopamina y el deseo de comer

El sistema límbico es la red de conexiones entre varias zonas cerebrales, y está relacionado con las emociones. La dopamina es uno de los neurotransmisores de dicha red, y es clave en el concepto neurológico de recompensa, que involucra tres aspectos: el deseo (hedonismo), el refuerzo (necesidad de repetirlo, relacionado también con el aprendizaje) y la motivación (el querer). La dopamina está más relacionada con las dos últimas, con el refuerzo y la motivación. Muchos investigadores están de acuerdo en que la dopamina está fuertemente relacionada con el comportamiento alimenticio. Esto está respaldado por estudios con ratas de laboratorio pero también por evidencias encontradas en humanos que han sufrido alguna lesión que involucre un déficit de dopamina en las vías dopaminérgicas: tales personas padecen afagia (no sienten hambre) y adipsia (no sienten sed). En ratas manipuladas para que tengan déficit de dopaminas ocurre lo mismo.

Por otro lado, en ratas normales que se alimentan presionando una palanca se observa un aumento en la liberación de dopamina, mientras que en las que se alimentan libremente (sin tener que hacer algo para obtener alimento) no existe tal aumento en la dopamina (este experimento relaciona a la dopamina con el refuerzo y el aprendizaje). También se ha observado que los niveles de dopamina aumentan (en el núcleo accumbens) solo en ratas alimentadas después de un ayuno forzoso, y también en ratas alimentadas con alimentos sabrosos. En este último caso, el aumento de la dopamina mengua con el tiempo, pero vuelve a aumentar si se sustituye el alimento sabroso por otro alimento sabroso (este experimento relaciona a la dopamina con la motivación o al menos con el reconocimiento de lo novedoso). Otros experimentos demostraron que cuando un alimento normal era entregado acompañado por alguna señal o signo, se liberaba dopamina; posteriormente la sola presencia del signo, incluso sin la presencia del alimento, liberaba dopamina, lo que no ocurría cuando no había signo alguno pero sí el alimento. La alimentación esporádica e intermitente con alimentos muy sabrosos usando señales, demostró una alta reactividad de las ratas a las señales usadas, esto quiere decir que se manipuló e influyó en su motivación para comer.

Cuando se inyectan orexígenos (del griego orexis: apetito, deseo), es decir, moléculas que inducen el hambre, como la grelina o como algunos péptidos opioides, las ratas comen aún estando satisfechas, y se descubre un aumento en los niveles de dopamina. Inversamente, cuando se les inyecta un anorexígeno, como la colecistoquinina, los niveles de dopamina se reducen. De todas maneras, hasta ahora se relaciona a la dopamina más con lo que sucede antes del consumo que a lo que sucede durante el consumo de alimentos.

El aumento en los niveles de dopamina es conocido desde hace tiempo también en personas adictas a las drogas (heroína, nicotina, alcohol, cocaína,...). Cada vez que la droga es consumida, aumentan los niveles de dopamina, a diferencia de lo que ocurre con los alimentos sabrosos, donde se observa un aumento las primeras veces que se ingiere pero luego una normalización. Otra diferencia es que las drogas impiden la reabsorción de dopamina, dejándola actuar por mucho más tiempo que la liberada durante y después de la ingestión de comida.

De todas maneras, las tomografías PET de personas adictas a las drogas y de personas obesas presentan muchas similitudes, y al menos en estudios con animales, se ha encontrado que un consumo excesivo de alimentos puede predisponer al consumo de drogas, y viceversa. Quizás por eso la gente que deja de fumar engorda o al menos siente un hambre voraz, o gente que deja la cocaína se vuelve obesa. Al parecer se trata en un desequilibrio en los niveles basales de dopamina, en sus receptores y como veremos, también en los niveles de acetilcolina.

La razón de la dopamina

Otro neurotransmisor involucrado con el hambre y la alimentación es la acetilcolina, que suele ser calificada como una antagonista de la dopamina. Los niveles de acetilcolina aumentan cuando las ratas están terminando de comer. Los niveles más altos de acetilcolina se han encontrado cuando las ratas terminan de comer alimentos muy sabrosos. Cuando se ha inducido un déficit de acetilcolina en ratas, su consumo promedio de alimentos ha aumentado significativamente y por otro lado, se ha demostrado que la inyección de anoréxicos aumenta la liberación de acetilcolina. En general, lo que se sabe es que cuando se alimenta un animal, los niveles de dopamina van en aumento progresivo hasta que se libera acetilcolina; la primera produce la satisfacción del animal, mientras que la segunda produce su saciedad. Ambas son necesarias, la satisfacción para que el animal quiera alimentarse, y la saciedad para que no se pase de lo necesario. Pasa un poco lo mismo con el dolor, que es señal para que el individuo tenga cuidado, si no existiera el dolor (como ocurre en muy raras ocasiones en la enfermedad congénita de insensibilidad al dolor) el individuo tendría escasas posibilidades de sobrevivir.

La adicción al azúcar

Se han realizado experimentos en ratas replicando las mismas pruebas de adicción a las drogas, pero reemplazando a estas con azúcar corriente (sucrosa). Una de las pruebas es la de auto-administración utilizando una palanca que libera agua con azúcar, con o sin un signo señuelo que la acompañe. Al eliminar el azúcar, las ratas mostraron resistencia a la supresión, es decir, siguieron aplastando la palanca varias veces insistentemente a pesar de que el agua ya no contenía azúcar. También mostraron signos de incubación, es decir, cuando veían la señal, intentaban administrarse azúcar, a pesar de varios intentos fallidos previos. Lo mismo ocurre con la cocaína.

En otro experimento, administraron sacarina desde un principio a ratas que nunca conocieron el azúcar, e hicieron el mismo experimento de la incubación, es decir, de darles sacarina acompañada por algún signo. Se demostró que también en este caso las ratas dieron positivo a la incubación, demostrando así que la respuesta en ratas no corresponde solamente al contenido calórico del azúcar sino que también hay un componente de puro placer por el sabor dulce (hedonismo). En otro experimento más, dejaron que ratas se administraran agua azucarada durante 28 días, y luego se les suspendió el azúcar por los siguientes 14 días. El resultado fue muy parecido al que experimentan cuando se les suspende el alcohol, un síndrome de abstinencia que mostró sobretodo ansiedad, que es uno de los once criterios para determinar una adicción o un trastorno por consumo de substancia. La ansiedad ha sido asociada fuertemente a las recaídas por consumo de drogas, y ahora también por consumo de azúcar.

Ratas fueron sometidas a pruebas de uso peligroso, siguiendo la misma pauta experimental usada para demostrar la adicción a la cocaína, en la que eran sometidas a un estímulo aversivo (desagradable, doloroso, repulsivo), intermitente, antes o después de la toma de cocaína, en este caso un pequeño pero molesto electrochoque en sus patitas. En el caso del azúcar (sucrosa), las ratas no tomaron el riesgo de seguir ingiriendo azúcar para no padecer el estímulo negativo. Esto querría decir que la adicción al azúcar está más dentro del rango de la adicción al tabaco y al alcohol, que dentro del rango de drogas más duras como la cocaína o la morfina, pues con estas últimas el deseo de las ratas por las drogas es más fuerte que el dolor que experimentan.

El síndrome de tolerancia sí fue observado en ratas, que consumieron cada vez más azúcar a medida que pasaban los días (para obtener el mismo efecto), llegando a triplicar el consumo inicial en once días y luego estabilizándose en ese límite por diez días más.

El azúcar produce la generación y liberación de opiáceos endógenos, al igual que los analgésicos. Científicos analizaron el síndrome de abstinencia en ratas acostumbradas a tomar azúcar, siguiendo las mismas pautas de observación y análisis usadas para identificar los síntomas de abstinencia en ratas acostumbradas a tomar morfina. La abstinencia es provocada de dos maneras: dejando de proveerles de azúcar (suspensión), o inyectándoles un antagonista de los opioides como la naloxona. En ambos casos encontraron los mismos síntomas de abstinencia que con la morfina, pero con una intensidad menor. El hecho de que se haya encontrado síntomas de abstinencia usando naloxona es una prueba indirecta de que el azúcar genera opioides endógenos. Entre los síntomas del síndrome de abstinencia se encuentran los temblores, el castañeteo de dientes, los retortijones, la ansiedad y la depresión. A nivel bioquímico, midieron durante la abstinencia un descenso en la cantidad de dopamina disponible y un aumento en la liberación de acetilcolina, tanto en las ratas adictas a la morfina como en las ratas adictas al azúcar (sucrosa). Otra semejanza marcada entre el azúcar y las drogas, es que siempre aumenta la liberación de dopaminas, lo que no ocurre, como ya mencionamos, con las comidas suculentas, donde solo aumenta las primeras veces pero luego vuelve a lo normal.

Todo esto quiere decir que las ratas acostumbradas a tomar azúcar cumplieron cinco de los once criterios de la tabla de evaluación de adicciones usada en humanos (otros criterios no pudieron ser ni negados ni probados porque es una tabla elaborada para humanos donde no es posible evaluar algunos criterios en ratas). Recordemos que bastan dos criterios positivos para poder afirmar que existe una adicción.

También cabe mencionar algo que los científicos llaman la sensibilización cruzada por consumo. Se conoce hace tiempo la hipótesis que algunas sustancias son un puente para el consumo de otras. Los experimentos llevados a cabo con ratas mostraron que cuando las ratas jóvenes eran expuestas a una droga, una vez adultas, presentaban un mayor consumo de otra droga asociada, comparado con ratas que cuando jóvenes no habían estado expuestas a la primera droga. Por ejemplo, las ratas que cuando jóvenes habían consumido marihuana, de adultas consumían más opioides que aquellas que no habían consumido marihuana cuando jóvenes. La misma sensibilización cruzada se encuentra con ratas que cuando jóvenes se acostumbraron al etanol, una vez adultas consumían más cocaína que aquellas que no tomaron alcohol cuando jóvenes. Los experimentos para estudiar la adicción al azúcar descubrieron que las ratas que cuando jóvenes tomaron azúcar asiduamente, tomaban, una vez adultas, significativamente más etanol que aquellas que cuando jóvenes no tomaron azúcar. Así, parece que el azúcar predispone hacia el alcohol, por lo menos en las ratas.

Es verdad que no hay que apresurarse y que existen diferencias entre ratas y humanos. Ya mencionamos al principio la diferencia en los resultados experimentales entre ratas aisladas y ratas sociales. Pero por otro lado la fisiología de las ratas se parece a la nuestra, son mamíferos igual que nosotros. Tenemos los mismos órganos, la misma dopamina y la misma acetilcolina. Las ratas se vuelven rápidamente adictas a la morfina o la cocaína, pero no a las zanahorias, al igual que los humanos. La mejor manera de resolverlo siendo un consumidor habitual de azúcar, si no se es científico, es simplemente probar y dejar de consumirla completamente por una semana o más, y observar si algo nos ocurre. Podemos estar una semana sin comer zanahoria, perfectamente, pero ¿podemos estar una semana sin consumir azúcar? ¿,o sal? ¿o café? ¿o queso?

La obesidad parece ser heredable

Finalmente, se ha estudiado también si el consumo excesivo de azúcares y grasas en ratas preñadas y en ratas que amamantan tiene alguna incidencia en el comportamiento posterior de la cría. Encontraron evidencia de que existe transferencia de adicción, tanto en el comportamiento de la descendencia como en el análisis bioquímico de los niveles de dopamina. El hábito alimenticio de las ratas madres incide en el mecanismo de recompensa de su descendencia, por la vía dopaminérgica y de los opioides endógenos. Ratas que se sobrealimentaron, o también que se subalimentaron, durante la preñez y durante el amamantamiento, tuvieron descendencia con propensión marcada a la obesidad. De todas maneras, la adicción al azúcar no es una particularidad solamente de algunos obesos, pues existe mucha gente con peso normal que tiene problemas para dejar el azúcar o para consumirlo menos, así como hay obesos que no tienen ningún problema con el azúcar.

La combinación de azúcares y grasas

El azúcar y las grasas raramente se encuentran juntas en alimentos naturales (no procesados), las frutas tienen azúcares pero muy poca grasa, las nueces tienen grasas pero muy poca azúcar. En cambio en los alimentos procesados, sean caseros o industriales, sí que se encuentran juntos, en las galletas por ejemplo, con alto contenido de grasas, azúcar y carbohidratos refinados (sin fibra), en la pizza ocurre lo mismo, grasa y carbohidratos refinados, en las papas fritas, las hamburguesas, etc. La cocción también es un proceso que se hace a los alimentos, pero para el caso que nos ocupa ahora, llamamos procesados a los alimentos con azúcares, carbohidratos refinados y grasas añadidas.

Por lo general las sustancias adictivas solo raramente se encuentran en la naturaleza, casi siempre involucran un proceso previo. Por ejemplo al jugo de uva hay que dejarlo fermentar para hacer vino. El tabaco hay que fumarlo. El opio hay que sacarlo del botón de la amapola. El azúcar hay que extraerla de la caña o de la remolacha. En este sentido hay una concentración de la sustancia adictiva o un proceso que permite un efecto rápido en el organismo. Por ejemplo, la nicotina del tabaco, cuando es fumada, llega en segundos al cerebro, mientras que ingerida demora al menos media hora. Cuando la hoja de coca es masticada, su potencial adictivo es bajo, mientras que cuando es procesada hasta concentrar la cocaína para luego inhalarla, es altamente adictiva.

Con los carbohidratos refinados y el azúcar pasa algo parecido, su absorción en la sangre es mucho más rápida y se produce un marcado subidón de azúcar en la sangre. El azúcar refinada de un chocolate llega mucho más rápidamente al torrente sanguíneo que el azúcar de una manzana. Esta rapidez involucra al sistema de recompensa por dopaminas y opioides internos, y es señalado como una de las causas de las adicciones. La concentración de la sustancia y su potencia acrecentada está directamente relacionada con el potencial de abuso de la misma. Por ejemplo se ha demostrado que los consumidores de destilados (ron, vodka, whisky...) son más propensos a caer en el abuso de esa sustancia que los consumidores de cerveza, que de todas maneras también son propensos, pero menos. Por eso los investigadores se han preguntado si aumentar la concentración de azúcares, carbohidratos refinados o grasas de los alimentos, comparados con su estado natural, lleva a adicciones de las que no hemos sido conscientes hasta ahora.

Los estudios con ratas han demostrado que tienen comportamientos característicos de la adicción a las drogas cuando son alimentadas con alimentos procesados como galletas o cheesecake, pero no cuando son alimentadas con pellets equilibrados estándar. Uno de esos experimentos mostró cómo las ratas propensas a los atracones de comida seguían comiendo el alimento procesado a pesar de estímulos negativos (shock eléctrico en sus patas), a pesar de tener alimento estándar al lado y sin electrochoque. También en ratas no propensas a los atracones se mostró que una dieta previa alternante de restricción-realimentación de comida alta en azúcares y grasas aumentaba su tolerancia a los electrochoques.

El consumo habitual de azúcar, ya lo vimos, produce síntomas y comportamientos muy parecidos a la adicción por drogas, pero no hace subir de peso a las ratas de laboratorio, pues a medida que aumentan su consumo de azúcar, disminuyen su consumo de alimento estándar. Los experimentos con grasas (margarinas y/o manteca de cerdo) y sin azúcar, no encontraron rastros concluyentes de síndrome de abstinencia tras 21 días de darles grasa ad libitum (cuanto quisieran), lo que no significa que el consumo excesivo de grasa no produzca comportamientos de adicto, sino que la grasa es un alimento no relacionado con el sistema de recompensa de opioides endógenos. Pero alimentos ricos en grasas y en azúcares produjeron concluyentemente tanto comportamientos de adicto como aumento de masa corporal.

Opioides derivados de proteínas

Las proteínas son cadenas de aminoácidos que pueden subdividirse en cadenas más cortas llamadas péptidos. Son fundamentales para la vida y están en el corazón mismo de todo lo vivo, pues el ADN es una muy larga cadena de aminoácidos donde está el molde para todas las proteínas, vitaminas, hormonas, neurotransmisores... que fabrican los seres vivos de este planeta.

La caseína es una proteína que se encuentra en la leche de los mamíferos, es una larga cadena de aminoácidos. En realidad son varias proteínas con parecido estructural: alfa, beta, kapa caseínas. Es insoluble en agua pero gracias al calcio de la leche no precipita y queda en solución. Niños, terneros, todas las crías de mamíferos lechones tienen una enzima llamada quimosina, capaz de romper la κ-caseína, pero de adultos perdemos la capacidad de producir esa enzima. Es con esta enzima que se fabrica el queso. Al romperse la κ-caseína por efecto de la quimosina, el resto de las caseínas precipitan, es decir, dejan de ser solubles en agua. Algo parecido pasa con la lactasa, que rompe la lactosa y la hace más digerible, pero con los años el gen que codifica la lactasa se inactiva.

Durante el proceso digestivo se forman péptidos, cadenas de aminoácidos más cortas que la proteína original. Pues bien, entre los péptidos resultantes de la digestión de las caseínas, que están presentes no solo en la leche sino también en yogures y quesos, se forman casomorfinas, que son péptidos opioides que interactúan con los mismos receptores que el opio o la morfina. Estos péptidos opioides, que se comportan igual que la morfina en el cerebro, se producen con todos los tipos de caseína y también con las proteínas del suero (en este caso conocidos como lactomorfinas). El péptido opioide más común es la β-casomorfina, que es muy resistente a la digestión (las enzimas no lo pueden romper) y cuyo poder es mayor que el de la morfina a igualdad de dosis.

La β-casomorfina ha sido asociada a varias actividades reguladoras en el organismo: antihipertensiva, inmunomoduladora, antidepresiva, antidiarréica y antisecretora (especialmente de los ácidos gástricos), todo esto a nivel intestinal, porque no ha sido todavía demostrado que alcance el torrente sanguíneo. Además se la ha vinculado a la calma y el sueño en los neonatos, y han encontrado más casomorfinas derivadas del calostro que de la leche posterior. Sin embargo, la β-casomorfina también ha sido relacionada con la diabetes mellitus y con la muerte súbita en lactantes, aunque desde Europa dijeron que esos estudios no eran concluyentes.

No hemos podido encontrar estudios, ni en humanos ni en ratas de laboratorio, de trastorno por consumo de alimentos ricos en caseína. Sería interesante hacer los mismos experimentos que hicieron con el azúcar. Pero hay algunos indicios como en el estudio de la Universidad de Michigan en los EEUU donde se le pidió a casi 400 estudiantes que evaluaran una lista de alimentos según lo problemático que podía ser para ellos dejar de comerlo: en el top 10 había cinco alimentos que contenían lácteos, con la pizza en el número uno. Para el Dr. Neal Barnard, fundador del Comité de Médicos por una Medicina Responsable, también en los EEUU, no hay ninguna duda en el potencial adictivo del queso y los lácteos, ni tampoco de su estrecha relación con la obesidad. Según sus estudios, los vegetarianos que suprimieron los lácteos de su dieta pesan en promedio 7 kilos menos que los vegetarianos que sí los consumen. Ha hecho estudios similares con centenares de personas y en cada estudio encuentra una marcada pérdida de peso después de dejar los lácteos. Pero lamentablemente no tiene estudios científicos validados que lo respalden.

Porque por otro lado se ha demostrado que las dietas abundantes en calcio inhiben la lipogénesis (acumulación de grasa), favorecen la lipólisis (consumo de la grasa interna), la oxidación de los lípidos, la termogénesis e inhiben la obesidad en ratas inducidas a engordar por dietas calóricas. Más aún, el calcio que contienen los productos lácteos atenúa el aumento de peso y de grasa corporal, y es más efectivo en la pérdida de grasa corporal que el calcio encontrado en las pastillas de suplementos. Esto nos indica que los lácteos no provocan directamente un aumento de peso, pero no se descarta un posible efecto adictivo de tipo opioide.

Tiene sentido que los lácteos estimulen el apetito, si en la naturaleza vemos que los únicos que toman leche son los mamíferos que están en crecimiento acelerado. El único estudio en ratas que pudimos encontrar con respecto a las β-casomorfinas no la proporcionaban por vía oral sino inyectada, y el estudio fue concluyente con respecto a su efecto opioide al ser anulado por la naloxona. En ese mismo estudio se analizó un péptido opioide proveniente del gluten, la gliadorfina o también llamada gluteomorfina, que también fue anulada por la naloxona (una antagonista del opio), es decir que también tuvo un efecto de tipo opioide en el hipotálamo.

Con el trigo pasa lo mismo que con los lácteos, hay un movimiento de doctores que lo asocia con la obesidad y que asegura que se baja de peso al suprimirlo de la dieta, pero por otro lado estudios científicos validados por universidades prestigiosas afirman todo lo contrario: que el trigo no es un factor de obesidad y que la harina de trigo integral (con fibra) está relacionada con un riesgo menor de contraer diabetes tipo II y de padecer enfermedades cardíacas.

Glutamato y obesidad

El glutamato monosódico, también conocido como aji-no-moto es un aditivo muy usado en la industria de alimentos, en los restaurantes y por muchas personas, sobretodo en Asia. Es uno de los acentuadores de sabor que existen, quizás el más conocido y difundido. Su uso es considerado seguro y ha pasado todas las pruebas de seguridad de los organismos competentes tanto de Europa como de los EEUU o China. Pero en dichas pruebas no se consideró si era saludable, que no es lo mismo que inocuo, quizás porque cae fuera de su ámbito de acción. La sal o la grasa también son seguras, pero su ingesta excesiva provoca problemas de salud.

Se experimentó con ratas de laboratorio y se demostró que el consumo habitual y sostenido de glutamato provocaba un aumento significativo de peso comparado con ratas de control, incluso comiendo la misma cantidad de comida. Esto quiere decir que el glutamato interfiere en el metabolismo. Por eso se hizo un test a gran escala con población rural china, acostumbrada a cocinar en casa y a consumir prácticamente ningún producto industrial. Se encontró una relación directa entre la cantidad de glutamato consumida y el sobrepeso, y también con la ingesta o no de glutamato en relación al peso corporal. Aislaron estadísticamente factores como el ejercicio y la ingesta calórica total. La relación glutamato-sobrepeso se mantuvo sin importar el género, pues la masa corporal de hombres y mujeres siguió la misma tendencia.

El mecanismo fisiológico involucrado tiene relación con la leptina, que es un mensajero del organismo que se produce mayoritariamente en los adipocitos (células grasas). Cuando la leptina llega al hipotálamo encuentra receptores que activan la producción de péptidos anorexígenos, que modulan el ánimo para inhibir el apetito. Todo indica que el glutamato actúa sobre esos receptores del hipotálamo para que el mensaje de la leptina no sea entregado, y así la lipogénesis (acumulación de grasas) no se detenga. Se trata del primer estudio que vinculó al glutamato con la obesidad. También señalan ahí y se hacen la pregunta muy válida de porqué si el glutamato es tan consumido en Asia se observa una tasa relativamente menor de obesidad que la que existe en Occidente. La respuesta que dan como posibilidad es que el Asiático ingiere alimentos con menor densidad calórica (menos pizza y hamburguesas y más vegetales) y que en promedio realizan más ejercicio que los occidentales.

La adicción a la sal y la obesidad

El alto consumo de sal está bastante reconocido por la gente como el factor más importante que conduce a la hipertensión arterial. Pero pocos saben hoy en día que los estudios señalan a la sal como factor importante en la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y la obesidad. Los mecanismos biológicos y bioquímicos no se conocen muy bien, pero hay evidencia bien clara en los resultados. Se demostró el año 2018 que el consumo excesivo de sal activa la producción de una enzima en el hígado y en el hipotálamo y que el resultado es la producción de fructosa endógena y un aumento en la resistencia a la leptina, mensajero de los adipocitos que inhibe el apetito, entre otras funciones.

El hecho de que se genere y libere fructosa endógena en la sangre debido a un alto consumo de sal tiene como consecuencia que se aumente el apetito por la vía dopaminérgica del sistema de recompensa. Por eso los autores del estudio sugieren que la sal no sea asociada solamente a la presión alta sino también a los otros problemas de salud señalados. Esto lo demostraron, una vez más, con ratas de laboratorio. Se formaron dos grupos de ratas, uno de control y otro al que se le administró una solución salina diariamente, el experimento duró 30 semanas. En la semana 13 las ratas con dieta salada empezaron a subir de peso, su hígado se volvió graso, les subió la presión arterial, y se volvieron resistentes a la insulina. Al poco tiempo ya eran obesas.

Dentro del grupo de ratas con dieta salada, había un subgrupo que expresamente no podía metabolizar la fructosa; dicho grupo también vio aumentados sus niveles de fructosa y sorbitol, pero en cambio no se volvieron obesas ni tampoco presentaron síndrome metabólico. Esto ocurrió porque el grupo modificado para que no pudiera metabolizar la fructosa tuvo una ingesta calórica un 50% menor al grupo de ratas normales con dieta salada. El acceso al alimento en ambos grupos era libre, ad libitum. Las ratas normales con dieta salada presentaron mayores niveles de leptina en su sangre comparadas con el grupo de control y con el subgrupo modificado, y al mismo tiempo presentaban resistencia a la leptina. Con ello concluyeron que el consumo excesivo de sal conduce a una hiperfagia (consumo excesivo de alimentos) producto de una resistencia a la leptina generado por algún mecanismo del metabolismo de la fructosa.

Conociendo estos resultados, analizaron estadísticamente una población de 15.000 adultos sanos (en Japón) y encontraron que el alto consumo de sal (con un umbral de base alto) podía predecir la aparición del síndrome metabólico en dichas personas. Ahora quieren estudiar lo inverso: cómo puede una dieta baja en sal curar el síndrome metabólico, que de paso sería una alternativa para combatir también a la obesidad.

En otro experimento, esta vez en Australia, los investigadores suprimieron la sal de la alimentación de ratas y ratones durante un tiempo, y luego les dieron agua con sal. Inspeccionaron el hipotálamo de los animalitos y descubrieron que se habían activado los mismos genes que se activan cuando la necesidad por cocaína y heroína es satisfecha. Son los genes asociados a la recompensa y a la liberación de dopaminas. El hipotálamo es el centro de recompensa del organismo. Cuando los investigadores les inyectaron una droga que bloquea el efecto de la dopamina (un antagonista), las ratitas no tomaron agua con sal.

La razón de la ingesta de sal

Todos los mamíferos necesitamos sal, nuestro origen evolutivo está en el mar y todos evolucionamos desde un entorno salino. La necesidad de mantener a nuestras células con la suficiente cantidad de sal nos hizo evolucionar para que la buscáramos en el entorno y en los alimentos. Por eso nuestro hipotálamo está diseñado para premiarnos y darnos placer cuando la encontramos, así la volveremos a buscar, porque sin la suficiente cantidad de sal somos inviables. Cuando ingerimos una cantidad insuficiente de sal no solo padecemos cambios bioquímicos en nuestro cuerpo, también surgen cambios en nuestro comportamiento.

Por ejemplo, cuando las ratas son desprovistas de sal por un tiempo y luego vuelven a tomar agua con sal, lo hacen a concentraciones que en situaciones normales les parecería muy desagradable. Algo cambia en su sistema nervioso que convierte esas altas concentraciones de sal en algo placentero. Su umbral de tolerancia a la sal queda más alto, les produce placer una concentración de sal más alta que la que estaban antes acostumbradas. Esto sugiere una adaptación evolutiva como respuesta a medioambientes donde se encuentra poca sal, y representaría algo así como la razón de la movilidad del umbral tolerado de sal, que modifica y produce un nuevo equilibrio homeostático (la homeostasis es el sistema que mantiene en equilibrio las diferentes sustancias del cuerpo).

Si ese umbral de la sal no aumentara, no tendríamos problemas con el excesivo consumo de sal, pues todos tendríamos la misma apreciación por lo salado o no de un alimento, pero como el umbral es móvil, para algunos el mismo bocado les parece salado y para otros insípido. Esa adaptación evolutiva termina siendo un problema de salud pública, pues el hombre hoy en día consigue abundante sal a precio económico en casi cualquier parte. La otra adaptación evolutiva, el que nos guste la sal y el que se libere dopamina cuando la ingerimos, también surgió en un ambiente donde no era tan fácil encontrar sal, y también se ha vuelto un problema de salud muy extendido.

Se estima que el consumo promedio de sal por persona a nivel mundial es de 10g por día. Lo necesario según varios estudios modernos es de 2g por día, la FDA recomienda 4g por día como máximo. Etnias de las montañas de Nueva Guinea han vivido siglos con a penas 0,5g por día, sin problemas de salud asociados a la sal. Cuando de a poco tuvieron contacto con el hombre moderno, al principio no les gustaba la sal, pero se acostumbraron rápidamente hasta no poder prescindir de ella, según estudios, con la misma ansiedad al no obtenerla que se produce cuando se deja la cafeína o la nicotina. Experimentos con chimpancés, que normalmente solo comen verdura, fruta e insectos, evaluaron qué pasaba si se les daba sal de manera cotidiana, por medio de galletitas saladas, al mismo nivel que el consumo humano (6 a 12 gramos por día), y luego se les reducía drásticamente el suministro. El resultado fue que se enojaron mucho, no quisieron comer las galletas bajas en sal y además bajaron de peso.